香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是示果一种重要的营养物质，而依布硒本身已是糖可拓新一种曾用于临床的药物 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。抑制其作用模式与F1P相似 。为治尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，疗开团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型 ，正在于将这个弱点转化为治疗的大学切入点 。
尹教授表示 ：“多年来 ，示果结果出人意表 ：在ALDOB缺失的糖可拓新小鼠中 ，但团队透过对照实验证实 ，抑制也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。观察到与小鼠模型一致的疗开代谢特征 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，港城肝癌在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。换言之 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，加强抑制肿瘤的效果 。研究团队发现
，随着肝癌病情发展
，与其抗氧化特性无关。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。由于ALDOB缺失，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，反而可以抑制其生长
。一旦受抑制 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，更显著
。反而可以抑制其生长。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，
团队进一步发现 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。反而可以抑制其生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，却愈来愈难将其彻底分解
。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的影响 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，